Przebudowa naczyń i układ kalikreina-kinina czesc 4

My i inni przedstawiliśmy dowody na to, że nerkowy układ kalikreina-kinina przyczynia się zarówno do ostrej, jak i przewlekłej regulacji wydalania wody i sodu, jak również do regulacji oporu naczyniowego nerki i rdzeniastego przepływu krwi (21-23). Na przykład myszy pozbawione receptorów kininy B2 rozwijają nadciśnienie i zwiększoną oporność naczyń nerkowych po co najmniej 6 tygodniach diety o bardzo wysokiej zawartości sodu (3,15% Na + w pożywieniu plus 1% roztwór soli w wodzie do picia) (24). Wykroczenie poza zakres tego komentarza wykracza poza ewentualną rolę układu kallikreiny-kininy nerek w regulacji czynności nerek (przegląd, patrz odnośnik 1). Podsumowując, interesujące badania Azizi i in. (12), zgłaszanie remodelacji tętnicy ramiennej u ludzi z polimorfizmem genu kallikreiny; Grupa Ungera (14), informująca o zwiększonym tworzeniu się tętniaka u szczurów z niedoborem kininogenu; i Meneton i in. (17), zgłaszanie zmniejszonej indukowanej przepływem dylatacji u myszy z niedoborem genu kalikreiny, jak również wcześniejsze publikacje dotyczące zmian kallikreiny naczyniowej w nadciśnieniu (9, 10), podnoszą możliwość, że genetyczne powiązanie między genotypem R53H i wewnętrzną przebudowę tętnica ramienna jest przyczynowo związana z niedoborem kalikreiny. Wyniki te wskazują również na możliwość, że zmiany w tętniczym układzie kalikreina-kinina mogą odgrywać ważną rolę w patogenezie chorób naczyniowych. Przypisy Patrz odnośny artykuł od strony 780. Konflikt interesów: Autor zadeklarował brak konfliktu interesów.
[patrz też: od czego zacząć bieganie, kalkulator wieku dziecka, tanie wczasy odchudzające ]
[podobne: duspatalin retard ulotka, visanne cena, medispirant żel pod prysznic ]