Przebudowa naczyń i układ kalikreina-kinina cd

Jednak założenie, że układ kalikreina-kinina może odgrywać ważną rolę w przebudowie naczyń i rozwoju choroby naczyniowej, potwierdza również niedawny raport wskazujący, że niedobór kininogenu jest związany z powstawaniem tętniaka aorty (14). Zarówno szczury Brown Norway Katholiek z niedoborem kininogenu (które mają spontaniczną mutację w genach kininogenu), jak i normalne szczury Brown Norway (które mają prawidłowy kininogen) są podatne na rozwój zmian w wewnętrznej elastycznej blaszce aorty; jednak w tym badaniu większy odsetek szczurów z niedoborem kininogenu (50%) rozwinął tętniaki niż te z prawidłowym kininogenem (32%). Tętniaki były związane ze wzmocnioną elastolizą, apoptozą zależną od FasL i kaspazy-3, indukcją kaskad proteolitycznych MMP-2 i MMP-3 oraz regulacją w dół tkanki inhibitora białka metaloproteinazy-4 macierzy (TIMP-4). Niedobór Kininogenu był również związany ze zmianami stężenia różnych cytokin w osoczu. Donoszeliśmy (15, 16), że tworzenie się węzłów szyjnych wewnętrznej po urazie śródbłonka zapobiegało za pomocą enzymu konwertującego angiotensynę lub inhibitora kinazy II, w czym pośredniczyły kininy i NO. Ponadto, inaktywacja genu kallikreiny tkankowej u myszy wywołała dysfunkcję śródbłonka, ale nie przebudowę tętnic. Jednak u tych myszy przegrody i ściana tylna są rozrzedzone, a masa lewej komory jest zmniejszona, podczas gdy serce ma tendencję do rozszerzania się (17. 19). Łącznie, te badania sugerują, że układ sercowo-naczyniowy kalikreina-kinina może odgrywać rolę w przebudowie tętnic i serca oraz patologii. Jednak bardzo intrygujące jest to, że te formy przebudowy naczyń mają inną patogenezę: (a) eutroficzna wewnętrzna przebudowa tętnicy ramiennej, która może być wynikiem restrukturyzacji komórek mięśni gładkich naczyń wokół mniejszego światła w wyniku przewlekłego skurczu naczyń ( 20); (b) tętniaki aorty, które mogą wynikać ze zwiększonej elastolizy i apoptozy; i (c) powstawanie nowej błony wewnętrznej, co może być spowodowane proliferacją miofibroblastów i komórek mięśni gładkich naczyń i migracją do neointimy. Potrzebne są zatem dalsze badania, aby zrozumieć mechanizm, dzięki któremu zmiany aktywności układu naczyniowego kalikreiny-kininy powodują heterogenną zmianę w ścianie tętnic i ustalenie, czy zmiany te prowadzą do chorób naczyniowych i nadciśnienia. Rola układu kalikreina-kininy w wydalaniu sodu i wody Azizi i in. (12) również stwierdzili, że pomimo 50% niedoboru aktywności kalikreiny w moczu u osób heterozygotycznych R53H w porównaniu z osobnikami kontrolnymi (R53R), nerka dostosowuje się do dużych zmian w spożyciu sodu i potasu. Mimo, że pacjenci osiągają równowagę sodu 7 dni po umieszczeniu na diecie niskosodowej / wysokopotasowej lub o wysokiej zawartości sodu / niskiej potasu, nie jest to bardzo wrażliwy wskaźnik tego, czy układ kallikreiny-kininy działa prawidłowo, czy też nie ważną rolę w regulacji wydalania sodu i wody
[więcej w: asus zenbook ux303ln, kalkulator wieku dziecka, zenbook ux303ln ]
[hasła pokrewne: grzegorz komendarek wikipedia, tritace zamienniki, granulocyty podzielone ]