Przebudowa naczyń i układ kalikreina-kinina ad

Jednak w fazie przewlekłej (4-6 tygodni) tętnicza kallikreina jest zmniejszona, podczas gdy w żyłach kalikreina tkankowa jest zwiększona zarówno w fazie ostrej, jak i przewlekłej (9). U ludzi i szczurów z nadciśnieniem mineralokortykoidów / soli wydalanie kallikreiny nerkowej jest zwiększone, natomiast w nadciśnieniu tętniczym i innych typach nadciśnienia jest zmniejszone (11). Tak więc ekspresja kalikreiny w tkance naczyniowej niekoniecznie musi być równoznaczna z wydalaniem kalikreiny w moczu. System Kallikrein-kinin, przebudowa naczyń i choroba W tym wydaniu JCI Azizi i in. (12) donoszą, że osobnicy z polimorfizmem genu ludzkiej kalikreiny KLK (R53H) mają wydalanie kallikreiny z moczem w porównaniu z osobnikami kontrolnymi (R53R). W wyniku tego polimorfizmu ekspresja kallikreiny ma zmniejszoną aktywność enzymatyczną. Tak więc, u osób dotkniętych chorobą aktywność kallikreiny należy również zmniejszyć w ścianie tętnic i innych tkankach, ponieważ polimorfizm zmienia aktywność enzymatyczną, a nie ekspresję kalikreiny. U osobników niosących polimorfizm w porównaniu z osobami kontrolnymi występuje zmniejszenie wewnętrznej średnicy tętnicy ramiennej, ale bez zmiany pola przekroju poprzecznego, proces określany jako eutroficzna wewnętrzna przebudowa (Figura 2) (przegląd, patrz Mulvany i inni, odn. 13). U tych osób ściana tętnicza nie przystosowała się do chronicznego wzrostu naprężenia ścinającego. Azizi i in. wskazują, że 5. 7% normotensyjnych osób rasy kaukaskiej będzie miało polimorfizm R53H iw konsekwencji będzie wykazywać eutroficzną wewnętrzną remodelację tętnicy ramiennej. Pomimo przebudowy ściany tętnicy i zmniejszonej aktywności enzymatycznej kallikreiny w moczu, badani mieli normalne ciśnienie krwi; jednak jednym z kryteriów włączenia do tego badania było normotension. Co więcej, wszyscy badani byli młodzi (18. 35 lat). Jako osoby z polimorfizmem. zarówno heterozygotyczna (R53H), jak i rzadka forma homozygotyczna (H53H). starzej się, niezwykle interesujące będzie obserwowanie, czy rozwijają się nadciśnienie tętnicze lub inne choroby naczyniowe. Figura 2 Modernizacja przebudowy. (A) Schemat przedstawiający sposób, w jaki przebudowa może modyfikować przekrój poprzeczny tętnic. Naczynie pośrodku przedstawia normalną arterię. Przebudowa może być hipotroficzna, reprezentowana przez zmniejszone pole przekroju ścianki naczynia (po lewej); eutroficzny, bez zmian w polu przekroju poprzecznego (centrum); lub hipertroficzny, charakteryzujący się zwiększonym obszarem przekroju poprzecznego (po prawej). Te formy przebudowy mogą być skierowane do wewnątrz, ukazując zmniejszoną średnicę światła (górną); lub na zewnątrz, ze zwiększoną średnicą światła (na dole). Zmodyfikowany za zgodą Hypertension (13). (B) Schemat normalnej ściany tętnicy (po lewej) i ściany tętnicy z eutroficzną rekonstrukcją wewnętrzną, pokazujący zmniejszenie zarówno światła, jak i średnicy zewnętrznej tętnicy z normalnym obszarem ściany (po prawej). Autorzy zdają sobie sprawę, że zmiany, które zaobserwowali w przebudowie naczyń mogą być spowodowane zmianami w innym genie znajdującym się w tym samym miejscu, co KLK, a tej możliwości nie można wykluczyć.
[hasła pokrewne: nfz wniosek o wydanie karty, ux303ln, lot w tunelu aerodynamicznym ]
[hasła pokrewne: kacheksja, cerutin ulotka, maść heparynowa ]