Kacheksja w przewlekłej chorobie nerek: powiązanie z wadliwą kontrolą apetytu w ośrodkowym układzie nerwowym

Anoreksja jest jedną z wielu nieprawidłowości charakteryzujących przewlekłą chorobę nerek (CKD), które powodują kacheksję, utratę zapasów mięśni i tkanki tłuszczowej. Zostało to przypisane mechanizmom sięgającym od akumulacji toksycznych. Średnich cząsteczek. do problemów psychologicznych. W tym wydaniu JCI Cheung i współpracownicy stosowali eleganckie techniki, aby wykazać, że anoreksja związana z CKD jest spowodowana przez wadliwą regulację łaknienia przez podwzgórze. Continue reading „Kacheksja w przewlekłej chorobie nerek: powiązanie z wadliwą kontrolą apetytu w ośrodkowym układzie nerwowym”

Plus ça zmiana, plus c Est la m Me wybrał czesc 4

Znam wielu nadchodzących redaktorów osobiście, jestem pewien, że wykonają dobrą robotę, czyniąc JCI jeszcze lepszym czasopismem niż ten, który mają odziedziczyć. Byłem szczególnie pod wrażeniem entuzjazmu i nowych pomysłów Howarda, a zmiana warty to najlepszy sposób na okresowe ożywienie JCI. Moja rada dla nich to dobra zabawa; czas mija zadziwiająco szybko. I mieć grubą skórę. sprawisz, że wielu ludzi będzie na ciebie wściekły, ale zaufajcie sobie i nie odniesiecie porażki. Continue reading „Plus ça zmiana, plus c Est la m Me wybrał czesc 4”

Plus ça zmiana, plus c Est la m Me wybrał cd

Oto, co udało mi się zrozumieć: jeśli karmisz świnki morskie nieprzyjemnymi chemikaliami, zachorują, a ich komórki mieloidalne wytworzą nowe pasma na żelu białkowym. Morał: nie próbuj tego w domu ze swoimi zwierzętami. I tego, którego nigdy nie zapomnę:. Naprawdę mam nadzieję, że ten rękopis nie zostanie opublikowany gdzieś z tymi danymi. Jak można temu zapobiec. Continue reading „Plus ça zmiana, plus c Est la m Me wybrał cd”

Plus ça zmiana, plus c Est la m Me wybrał ad

Jak pisałem w artykule redakcyjnym: Dom zwierząt. (i otrzymałem więcej korespondencji na ten temat niż cokolwiek innego, co kiedykolwiek napisałem), w pełni jedna trzecia pracy, którą opublikowaliśmy w naszym pierwszym roku zajmowała się badaniem człowieka lub próbkami ludzkimi (2). Jestem pewien, że ta liczba jest jeszcze wyższa. I oczywiście społeczność badawcza jest tym zainteresowana. 11 z 20 najważniejszych artykułów (z naszej kadencji) pobranych ze strony internetowej JCI dotyczyło badań na ludziach lub próbkach ludzkich. Continue reading „Plus ça zmiana, plus c Est la m Me wybrał ad”

Przebudowa naczyń i układ kalikreina-kinina cd

Jednak założenie, że układ kalikreina-kinina może odgrywać ważną rolę w przebudowie naczyń i rozwoju choroby naczyniowej, potwierdza również niedawny raport wskazujący, że niedobór kininogenu jest związany z powstawaniem tętniaka aorty (14). Zarówno szczury Brown Norway Katholiek z niedoborem kininogenu (które mają spontaniczną mutację w genach kininogenu), jak i normalne szczury Brown Norway (które mają prawidłowy kininogen) są podatne na rozwój zmian w wewnętrznej elastycznej blaszce aorty; jednak w tym badaniu większy odsetek szczurów z niedoborem kininogenu (50%) rozwinął tętniaki niż te z prawidłowym kininogenem (32%). Tętniaki były związane ze wzmocnioną elastolizą, apoptozą zależną od FasL i kaspazy-3, indukcją kaskad proteolitycznych MMP-2 i MMP-3 oraz regulacją w dół tkanki inhibitora białka metaloproteinazy-4 macierzy (TIMP-4). Niedobór Kininogenu był również związany ze zmianami stężenia różnych cytokin w osoczu. Donoszeliśmy (15, 16), że tworzenie się węzłów szyjnych wewnętrznej po urazie śródbłonka zapobiegało za pomocą enzymu konwertującego angiotensynę lub inhibitora kinazy II, w czym pośredniczyły kininy i NO. Continue reading „Przebudowa naczyń i układ kalikreina-kinina cd”

Przebudowa naczyń i układ kalikreina-kinina ad

Jednak w fazie przewlekłej (4-6 tygodni) tętnicza kallikreina jest zmniejszona, podczas gdy w żyłach kalikreina tkankowa jest zwiększona zarówno w fazie ostrej, jak i przewlekłej (9). U ludzi i szczurów z nadciśnieniem mineralokortykoidów / soli wydalanie kallikreiny nerkowej jest zwiększone, natomiast w nadciśnieniu tętniczym i innych typach nadciśnienia jest zmniejszone (11). Tak więc ekspresja kalikreiny w tkance naczyniowej niekoniecznie musi być równoznaczna z wydalaniem kalikreiny w moczu. System Kallikrein-kinin, przebudowa naczyń i choroba W tym wydaniu JCI Azizi i in. (12) donoszą, że osobnicy z polimorfizmem genu ludzkiej kalikreiny KLK (R53H) mają wydalanie kallikreiny z moczem w porównaniu z osobnikami kontrolnymi (R53R). Continue reading „Przebudowa naczyń i układ kalikreina-kinina ad”

Przebudowa naczyń i układ kalikreina-kinina

Przebudowa ściany tętnicy występuje głównie w wyniku zwiększonego napięcia ścian spowodowanego nadciśnieniem tętniczym. W tym wydaniu JCI Azizi i in. donoszą, że u ludzi z polimorfizmem genu kallikreiny, który obniża aktywność kalikreiny, tętnica ramienna ulega eutroficznemu wewnętrznemu przebudowie pod nieobecność nadciśnienia lub innych zmian hemodynamicznych. Doniesiono również, że zmiany w układzie kalikreina-kinina są związane z tworzeniem tętniaków aorty. Odwrotnie, po urazie naczyniowym kininy pośredniczą w korzystnym działaniu inhibitorów konwertazy angiotensyny, które zapobiegają powstawaniu neointimy. Continue reading „Przebudowa naczyń i układ kalikreina-kinina”

Kacheksja w przewlekłej chorobie nerek: powiązanie z wadliwą kontrolą apetytu w ośrodkowym układzie nerwowym czesc 4

Po drugie, jakie są implikacje terapeutyczne dla CKD. Strategie stosowane przez Cheunga i in. (4) wymagane zastrzyki do trzeciej komory, niepraktyczne klinicznie u ludzi. Jednakże, opracowuje się agonistów i antagonistów MC4-R, i wykazano, że niektóre z tych cząsteczek wpływają na apetyt nawet po podaniu pozajelitowym (10, 15, 16). Kusi również do spekulacji, że anoreksogenne krążące średnie cząsteczki wielkości 1,0. Continue reading „Kacheksja w przewlekłej chorobie nerek: powiązanie z wadliwą kontrolą apetytu w ośrodkowym układzie nerwowym czesc 4”

Kacheksja w przewlekłej chorobie nerek: powiązanie z wadliwą kontrolą apetytu w ośrodkowym układzie nerwowym cd

Dwa inne peptydy wytwarzane w narządach obwodowych, cholecystokinina w jelicie i greena w żołądku, nie działają bezpośrednio na podwzgórze. Zamiast tego cholecystokinina (i prawdopodobnie grelina) działają poprzez nerw błędny, aby tłumić apetyt (5). Grelina jest również produkowana w podwzgórzu i bezpośrednio stymuluje neurony, które produkują NPY i białko związane z agouti (AGRP), które stymulują apetyt (6, 11). Integracja tych wielu sygnałów ma miejsce w podwzgórzu. Kluczowym graczem jest receptor 4 melanokortyny (MC4-R), znajdujący się w neuronach w okolicy okołokomorowej (12) (ryc. Continue reading „Kacheksja w przewlekłej chorobie nerek: powiązanie z wadliwą kontrolą apetytu w ośrodkowym układzie nerwowym cd”

Zwłóknienie płuc: myślenie poza płucem czesc 4

Konkretnie, jaki jest krążący sygnał (sygnały) z uszkodzonego płuca, który dociera do szpiku kostnego, aby stymulować rekrutację. Kiedy fibrocyty migrują do płuc, jaki jest ich los. Czy fibrocyty utrzymują się w nieskończoność, migrują z płuc lub ulegają apoptozie. Czy fibrocyty są proliferujące lub spoczynkowe i co reguluje ten proces. Jakie są cechy zróżnicowanego fenotypu fibrocytu w płucach. Continue reading „Zwłóknienie płuc: myślenie poza płucem czesc 4”