Jądro jelitowe: rozumienie tego, co jesz cd

Postrzeganie tłuszczów różni się między jamą ustną a jelitem cienkim. W jamie ustnej smak nienasyconych kwasów tłuszczowych wyzwala sygnały zwiększające głód, podczas gdy w jelicie cienkim kwasy tłuszczowe wyzwalają sygnały sytości (16). Różnica tkwi w nabłonkowych komórkach czuciowych, które przekazują sygnał chemiczny z trawionego lipidu do elektrycznego impulsu w nerwach. Niektóre dietetyczne kwasy tłuszczowe w jelicie cienkim wywierają silne działanie anorektyczne poprzez mechanizm, w którym lipidy wiążą się i aktywują receptory powierzchni komórkowej, takie jak GPR40, GPR41 lub ILDR1 (17, 18). DiPatrizio i Piomelli omawiają, w jaki sposób endogenne lipidy wytwarzane w jelitach modulują zachowania apetytywne (19). Sygnały sensoryczne z tłuszczów i innych składników odżywczych są ostatecznie przekazywane przez nerw błędny do mózgu, gdzie postrzegane jest spożycie tłuszczu. Ważną cechą łącznika jelitowego jest glikoza jelitowa. Odkryty przez rosyjskiego fizjologa Dogiela w późnych latach 1800 (20), glikozę jelitową po raz pierwszy uznano za niezbędny do prawidłowego funkcjonowania jelit w 1998 r. (21). Rozmieszczają się one w obrębie błony śluzowej i splotu neuronalnego jelita i tworzą syncytium, które funkcjonalnie sprzęga się poprzez połączenia szczelinowe z kanałów hemakanałowych, takich jak connexin 43 (22). W tym numerze Sharkey opisuje rolę mukowiscydo-wej w funkcjach obronnych i barierowych jelit i zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego (23). Komórki glejowe jelitowe również tworzą połączenia nerwowo-glejowe z neuronami i, przynajmniej w splotu mięśniowym, są znane z przyjmowania unerwienia cholinergicznego (24). Udokumentowaliśmy fizyczny związek glejowych komórek jelitowych z komórkami enteroendokrynnymi, podkreślając, że komórka glejowa jelitowa jest krytyczną postacią w łączniku jelitowym (ryc. i odn. 14). Rysunek 1: Łącznik przewodu pokarmowego: zbudowany do wykrywania jedzenia. W lewym górnym rogu: Wewnątrz nabłonka jelita można zobaczyć sensoryczną komórkę enteroendokrynną (EWG), rozszerzającą neuropodę, aby połączyć się z leżącym poniżej nerwem. Na dole po lewej: Glikemia jelitowa pod nabłonkiem przedłuża procesy kontaktu z neuropodem komórki enteroendokrynnej. Z prawej: unerwienie komórek enteroendokrynnych daje możliwość sygnalizacji doprowadzającej (jelito-mózg) i możliwej sygnalizacji odrzutu (mózg-do-jelita, nie pokazano), co pozwoliłoby jemu wyliczać informacje sensoryczne z pożywienia w celu modulowania cał- metabolizm ciała i zachowania, takie jak głód i sytość. Liczby dostosowane z PLoS One (14) i J Clin Invest (15). Poza modulowaniem transmisji informacji zmysłowej, glikoza jelitowa wydaje się ważną obroną przed patogenną inwazją. Patogeny, takie jak wirus JC i nieprawidłowo sfałdowane białka prionowe, są hodowane przez glej rozpuszczalny w jelitach. Zarówno wirus JC, jak i białka prionowe dostają się do wnętrza jelita, ale wpływają na mózg (25)
[podobne: lot w tunelu aerodynamicznym, zenbook ux303ln, łazanki z mięsem i kapustą ]
[więcej w: grzegorz komendarek wikipedia, tritace zamienniki, granulocyty podzielone ]