Fałszywa przysługa dla serca cd

Badano wpływ doustnej kurkuminy na progresję przerostu serca i następującą po nim dekompensację niewydolności serca u szczurów Dahl z nadwrażliwością na sól. Rozpoczęto leczenie w wieku 11 tygodni, gdy funkcja skurczowa jest nadal zachowywana (tj. Przed znaczącym przejściem do niewydolności serca). Po 7 tygodniach leczenia udokumentowali znaczącą i korzystną ochronę funkcji skurczowej w grupie leczonej aktywnie. Wykazali również, że acetylacja GATA4, która zwykle towarzyszy nadciśnieniu, została zmniejszona przez kurkuminę. Wpływ kurkuminy badano także, gdy związek podawano szczurom tydzień po zawale mięśnia sercowego. Po 6 tygodniach leczenia poprawiła się funkcja skurczowa u leczonych zwierząt, a przerost niesparowanego mięśnia sercowego (który uważa się, że przyczynia się do niekorzystnej przebudowy) został zmniejszony. Przełożenie badań na zwierzętach na praktykę kliniczną wymaga zachowania ostrożności Badania Li et al. (9) i Morimoto i in. (10) sugerują, że kurkumina może mieć korzystne działanie na serce w warunkach przeciążenia ciśnieniowego lub po zawale mięśnia sercowego. Jednak tłumaczenie tych danych na ludzi nie jest jednoznaczne, a ekstrapolacja powinna być podejmowana ostrożnie. Pomimo licznych interwencji, które okazują się skuteczne w modelach gryzoni po zawale mięśnia sercowego, na przykład niewielu udowodniło sukcesy w badaniach klinicznych (23). Podobnie, wcześniejsze wnioski o korzystnym wpływie kurkuminy w innych warunkach, w dużej mierze rozwinięte na podstawie badań in vitro i badań na zwierzętach, okazały się rozczarowujące (11, 12). Mechanizm działania kurkuminy w sercu pozostaje niejasny. Podczas gdy korelacje dotyczące aktywności p300, acetylacji GATA4 i szlaków zapalnych są intrygujące, konieczne będą dodatkowe badania w celu ustalenia, które, jeśli w ogóle, tych wyjaśnień spełniają testy konieczności i wystarczalności in vitro i in vivo. Wyniki te mogą dostarczyć bardziej szczegółowych celów terapeutycznych i mogą dostarczyć odpowiednich testów biologicznych do monitorowania badań klinicznych. Jeżeli hamowanie aktywności p300-HAT okazuje się być kluczowym mechanizmem, w którym kurkumina moduluje reakcje serca na stres, nadal należy zadać więcej pytań. W jaki sposób inhibitor aktywności HDAC (taki jak trichostatyna A, pozycje 6. 8) i inhibitor aktywności HAT (jak kurkumina) blokują reakcję hipertroficzną, gdy szlaki HDAC i HAT przeciwstawiają się sobie nawzajem. Czy na te same zmiany ekspresji genów wpływają pozornie przeciwstawne inhibitory chemiczne. Czy jedna klasa inhibitora blokuje drogę prohypertroficzną, podczas gdy druga aktywuje odrębną ścieżkę przeciwhipertroficzną lub ochronną (Figura 1). Biorąc pod uwagę niską częstość zgłaszanych działań niepożądanych w modelach zwierzęcych oraz w badaniach na ludziach z inhibitorami HDAC i HAT (2, 11, 24), można się zastanawiać, czy naprawdę rozumiemy naturę i zakres ekspresji genów kontrolowanych przez te. Globalne. regulatory
[więcej w: zasiłek macierzyński kalkulator, jaki pulsometr do biegania, ux303ln ]
[hasła pokrewne: asus zenbook ux303ln, tran vibovit, labradoodle sprzedam ]